Homocysteinová revoluce
V roce 1932 homocystein (HCY) popsal jako toxickou aminokyselinu americký biochemik Vincent du Vigneaud, pozdější držitel Nobelovi ceny za biochemii. Široký zájem odborné veřejnosti však vzbudil až Dr. Kilmer McCully svoji knihou Homocysteinová revoluce (1967), ve které označil homocystein za hlavního viníka při tvorbě sklerotických plaků v cévách.
Homocystein patří mezi jednoduché aminokyseliny a vyskytuje se v buňkách a tělesných tekutinách živých organizmů. Od většiny aminokyselin se homocystein liší tím, že není součástí bílkovinných molekul, což znamená, že není přítomen v potravě. Vzniká teprve v buňkách z aminokyseliny methioninu. Zdravý člověk má koncentraci homocysteinu v krevní plazmě ve srovnání s jinými aminokyselinami nízkou.
I mírné zvýšení koncentrace však představuje (nezávisle na koncentraci cholesterolu) riziko srdečního a cévního onemocnění, poruchy srážení krve, což vede ke vzniku trombů a infarktů. Vyvolává poruchy ve vývoji a funkcích nervové soustavy. Patrně ovlivňuje i růst nádorů.
Zjištěna byla též souvislost s dalšími závažnými chorobami. Proto je potřeba poznat význam homocysteinu v metabolizmu i v lékařské diagnostice a sledovat homocystein hodnoty.
Homocystein a rovnováha v buňce
Biochemické pochody, v nichž homocystein hraje důležitou úlohu, nejsou lidskou specialitou. Byly zjištěny jak v buňkách jiných živočichů, tak v buňkách rostlin. Zřejmě měly význam pro rozvoj života na Zemi. Tyto pochody jsou geneticky naprogramovány a regulovány zpětnými vazbami a díky tomu se ve vnitřním prostředí živé buňky udržuje rovnováha. Buňka využívá homocystein buď opakovaně (recykluje ho), nebo ho převádí nevratně na cystein. Molekula homocysteinu je o jeden uhlík delší než molekula cysteinu a volná skupina SH je u homocysteinu reaktivnější než u cysteinu. Látky obsahující tuto skupinu (thiolátky) jsou nezbytné pro buněčné dýchání a tvorbu energie.
Výsledky analýz homocysteinu při stanovení diagnózy je nutné posuzovat též ve vztahu k analýzám dalších látek, které s ním metabolicky souvisejí.
Nepochybné však je, že zjištění třeba i mírné homocysteinemie může včas odhalit blížící se zdravotní krizi. Ať jsou poruchy, které vyvolají zvýšení homocysteinu v krvi jakéhokoliv původu, mají vždy na metabolizmus postiženého orgánu neblahé účinky.
Nárůst homocysteinu v každém případě ukazuje na poruchu metabolizmu síry v buňkách postiženého orgánu. To se odrazí na sníženém výkonu cyklu kyseliny citronové, snížené spotřebě kyslíku buňkami, a tedy i snížené tvorbě energie, což může znamenat ohrožení cévními a srdečními chorobami, únavovým syndromem, popřípadě Parkinsonovou a Alzheimerovou chorobou.
V České republice se propagátorem snižování hladiny homocysteinu stal zejména Svaz pacientů, který opakovaně v letech 2001 – 2009 podával ministrům zdravotnictví doporučení, aby tato léčba byla hrazena pojišťovnami. Kapitáni českého zdravotnictví však tyto návrhy vždy odmítli.
Doporučujeme: Článek Proč homocystein? přístupný i laikům.